Leukemia

Leukemia

Pengertian

Menurut Ahmad Ramadi (1998) leukemia merupakan penyakit ganas, progresif pada organ - organ pembentukan darah yang ditandai dengan proliferasi dan perkembangan leukosit serta pendahulunya secara abnormal di dalam darah dan sumsum tulang belakang. Proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang tidak abnormal, jumlahnya berlebihan, dapat ,menyebabkan anemia, trombositopenia, dan diakhiri dengan kematian (Mansjoer, 1999).

Menurut jenisnya, leukemia dapat dibagi atas leukemia mieloid dan limfoid. Masing-masing ada yang akut dan kronik. Secara garis besar , pembagian leukemia adalah sebagai berikut yaitu :

Leukemia limfoid :

Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)

Merupakan kanker yang paling sering menyerang anak-anak dibawah umur 15 tahun, dengan puncak insidensi antara umur 3 sampai 4 tahun.

Manifestasi dari LLA adalah berupa proliferasi limpoblas abnormal dalam sum-sum tulang dan tempat-tempat ekstramedular. Paling sering terjadi pada laiki - laki dibandingkan perempuan, LLA jarang terjadi (Smeltzer dan Bare, 2001).

Gejala pertama biasanya terjadi karena sumsum tulang gagal menghasilkan sel darah merah dalam jumlah yang memadai, yaitu berupa: lemah dan sesak nafas, karena anemia (sel darah merah terlalu sedikit) infeksi dan demam karena, berkurangnya jumlah sel darah putih perdarahan, karena jumlah trombosit yang terlalu sedikit. (www.medicastore.com)

Manifestasi klinis :

• Hematopoesis normal terhambat
• Penurunan jumlah leukosit
• Penurunan sel darah merah
• Penurunan trombosit

Leukeumia Limfositik Kronik (LLK)

Leukemia Limfositik Kronik (LLK) ditandai dengan adanya sejumlah besar limfosit (salah satu jenis sel darah putih) matang yang bersifat ganas dan pembesaran kelenjar getah bening. Lebih dari 3/4 penderita berumur lebih dari 60 tahun, dan 2-3 kali lebih sering menyerang pria. Pada awalnya penambahan jumlah limfosit matang yang ganas terjadi di kelenjar getah bening. Kemudian menyebar ke hati dan limpa, dan kedua nya mulai membesar. Masuknya limfosit ini ke dalam sumsum tulang akan menggeser sel-sel yang normal, sehingga terjadi anemia dan penurunan jumlah sel darah putih dan trombosit di dalam darah. Kadar dan aktivitas antibodi (protein untuk melawan infeksi) juga berkurang. Sistem kekebalan yang biasanya melindungi tubuh terhadap serangan dari luar, seringkali menjadi salah arah dan menghancurkan jaringan tubuh yang normal. (www.medicastore.com)

Manifestasinya adalah :

• Adanya anemia
• Pembesaran nodus limfa
• Pembesaran organ abdomen
• Jumlah eritrosi dan trombosit mungkin normal atau menurun
• Terjadi penurunan jumlah limfosit (limfositopenia)

Leukemia Mieloid

Leukemia Mielositik akut (LMA)

Menurut Smeltzer dan Bare (2001), Leukemia akut ini mengenai sel stem hematopoetik yang kelak berdiferensiasi ke sua sel mieloid;monosit, granulosit, eritrosit, dan trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena , insidensi meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi.

Gambaran klinis LMA, antara lain yaitu ;terdapat peningkatan leukosit, pembesaran pada limfe, rasa lelah, pucat, nafsu makan menurun, anemia, ptekie, perdarahan , nyeri tulang, Infeksi

Leukemia Mielogenus Kronik (LMK)

Leukemia Mielositik (mieloid, mielogenous, granulositik, LMK) adalah suatu penyakit dimana sebuah sel di dalam sumsum tulang berubah menjadi ganas dan menghasilkan sejumlah besar granulosit (salah satu jenis sel darah putih) yang abnormal (www.medicastore.com).

Dimasukkan kedalam keganasan sel stem mieloid. Namun lebih banyak terdapat sel normal dibaniding dalam bentuk akut, sehingga penyakit ini lebih ringan, jarang menyerang individu di bawah umur 20 tahun, namun insidensinya meningkat sesuai pertambahan umur.

Gambaran klinis LMK mirip dengan LMA, tetapi gejalanya lebih ringan yaitu ; Pada stadium awal, LMK bisa tidak menimbulkan gejala. Tetapi beberapa penderita bisa mengalami: kelelahan dan kelemahan, kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan, demam atau berkeringat dimalam hari, perasaan penuh di perutnya (karena pembesaran limpa) (Smeltzer dan Bare, 2001).

Etiologi

Menurut Smeltzer dan Bare (2001) meskipun penyebab leukemia tidak diketahui , presdiposisi genetik maupun faktor-faktor lingkungan kelihatannya memainkan peranan.

Faktor lingkungan berupa paparan radiasi pergion dosis tinggi disertai manifestasi leukemia yang timbul bertahun-tahun kemudian. Zat-zat kimia (misalnya benzen, arsen, pestisida, kloramfenikol, fenilbutazone, dan agen antineoplastil) dikaitkan dengan frkuensi yang meningkat khususnya agen-agen alkil.

Leukemia biasanya mengenai sel-sel darah putih.

Penyebab dari sebagian besar jenis leukemia tidak diketahui.

Virus menyebabkan beberapa leukemia pada binatang (misalnya kucing). Virus HTLV-I (human T-cell lymphotropic virus type I), yang menyerupai virus penyebab AIDS, diduga merupakan penyebab jenis leukemia yang jarang terjadi pada manusia, yaitu leukemia sel-T dewasa.Pemaparan terhadap penyinaran (radiasi) dan bahan kimia tertentu (misalnya benzena) dan pemakaian obat antikanker, meningkatkan resiko terjadinya leukemia. Orang yang memiliki kelainan genetik tertentu (misalnya sindroma Down dan sindroma Fanconi), juga lebih peka terhadap leukemia (www. medicastore.com).

Patofisiologi

Pada keadaan normal, sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan kita dengan infeksi. Sel ini secara normal berkembang sesuai dengan perintah, dapat dikontrol sesuai dengan kebutuhan tubuh kita. Lekemia meningkatkan produksi sel darah putih pada sumsum tulang yang lebih dari normal. Mereka terlihat berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi seperti biasanya. Sel lekemia memblok produksi sel darah putih yang normal , merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi. Sel lekemia juga merusak produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan (www.MayoClinic.com).

Menurut Smeltzer dan Bare (2001) analisa sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia,. Perubahan kromosom dapat meliputi perubahan angka, yang menambahkan atau menghilangkan seluruh kromosom, atau perubahan struktur, yang termasuk translokasi ini, dua atau lebih kromosom mengubah bahan genetik, dengan perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan mulainya proliferasi sel abnormal.

Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. Perubahan tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks). Penyusunan kembali kromosom (translokasi kromosom) mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel, sehingga sel membelah tak terkendali dan menjadi ganas. Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal. Kanker ini juga bisa menyusup ke dalam organ lainnya, termasuk hati, limpa, kelenjar getah bening, ginjal dan otak.(www. medicastore.com)

Pemeriksaan penunjang

Menurut Doengoes dkk (1999) menyatakan bahwa pemeriksaan penunjang mengenai leukemia adalah :

• Hitung darah lengkap menunjukkan normositik, anemia normositik.
• Hemoglobin : dapat kurang dari 10 g/100 ml
• Retikulosit : jumlah biasanya rendah
• Jumlah trombosit : mungkin sangat rendah (<50.000/mm)
• SDP : mungkin lebih dari 50.000/cm dengan peningkatan SDP yang imatur (mungkin menyimpang ke kiri). Mungkin ada sel blast leukemia.
• PT/PTT : memanjang
• LDH : mungkin meningkat
• Asam urat serum/urine : mungkin meningkat
• Muramidase serum (lisozim) : penigkatabn pada leukimia monositik akut dan mielomonositik.
• Copper serum : meningkat
• Zinc serum : meningkat
• Biopsi sumsum tulang : SDM abnormal biasanya lebih dari 50 % atau lebih dari SDP pada sumsum tulang. Sering 60% - 90% dari blast, dengan prekusor eritroid, sel matur, dan megakariositis menurun.
• Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat keterlibatan

Penatalaksanaan

Pengobatan Leukemia Mielogenus Kronik

Sebagian besar pengobatan tidak menyembuhkan penyakit, tetapi hanya memperlambat perkembangan penyakit. Pengobatan dianggap berhasil apabila jumlah sel darah putih dapat diturunkan sampai kurang dari 50.000/mikroliter darah. Pengobatan yang terbaik sekalipun tidak bisa menghancurkan semua sel leukemik. Satu-satunya kesempatan penyembuhan adalah dengan pencangkokan sumsum tulang. Pencangkokan paling efektif jika dilakukan pada stadium awal dan kurang efektif jika dilakukan pada fase akselerasi atau krisis blast. Obat interferon alfa bisa menormalkan kembali sumsum tulang dan menyebabkan remisi. Hidroksiurea per-oral (ditelan) merupakan kemoterapi yang paling banyak digunakan untuk penyakit ini. Busulfan juga efektif, tetapi karena memiliki efek samping yang serius, maka pemakaiannya tidak boleh terlalu lama. Terapi penyinaran untuk limpa kadang membantu mengurangi jumlah sel leukemik. Kadang limpa harus diangkat melalui pembedahan (splenektomi) untuk: mengurangi rasa tidak nyaman di perut, meningkatkan jumlah trombosit, mengurangi kemungkinan dilakukannya tranfusi.

Leukemia Limfoblastik Akut :

Tujuan pengobatan adalah mencapai kesembuhan total dengan menghancurkan sel-sel leukemik sehingga sel noramal bisa tumbuh kembali di dalam sumsum tulang. Penderita yang menjalani kemoterapi perlu dirawat di rumah sakit selama beberapa hari atau beberapa minggu, tergantung kepada respon yang ditunjukkan oleh sumsum tulang.

Sebelum sumsum tulang kembali berfungsi normal, penderita mungkin memerlukan: transfusi sel darah merah untuk mengatasi anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan, antibiotik untuk mengatasi infeksi. Beberapa kombinasi dari obat kemoterapi sering digunakan dan dosisnya diulang selama beberapa hari atau beberapa minggu. Suatu kombinasi terdiri dari prednison per-oral (ditelan) dan dosis mingguan dari vinkristin dengan antrasiklin atau asparaginase intravena. Untuk mengatasi sel leukemik di otak, biasanya diberikan suntikan metotreksat langsung ke dalam cairan spinal dan terapi penyinaran ke otak. Beberapa minggu atau beberapa bulan setelah pengobatan awal yang intensif untuk menghancurkan sel leukemik, diberikan pengobatan tambahan (kemoterapi konsolidasi) untuk menghancurkan sisa-sisa sel leukemik. Pengobatan bisa berlangsung selama 2-3 tahun. Sel-sel leukemik bisa kembali muncul, seringkali di sumsum tulang, otak atau buah zakar. Pemunculan kembali sel leukemik di sumsum tulang merupakan masalah yang sangat serius. Penderita harus kembali menjalani kemoterapi. Pencangkokan sumsum tulang menjanjikan kesempatan untuk sembuh pada penderita ini. Jika sel leukemik kembali muncul di otak, maka obat kemoterapi disuntikkan ke dalam cairan spinal sebanyak 1-2 kali/minggu. Pemunculan kembali sel leukemik di buah zakar, biasanya diatasi dengan kemoterapi dan terapi penyinaran.

Pengobatan Leukeumia Limfositik Kronik

Leukemia limfositik kronik berkembang dengan lambat, sehingga banyak penderita yang tidak memerlukan pengobatan selama bertahun-tahun sampai jumlah limfosit sangat banyak, kelenjar getah bening membesar atau terjadi penurunan jumlah eritrosit atau trombosit. Anemia diatasi dengan transfusi darah dan suntikan eritropoietin (obat yang merangsang pembentukan sel-sel darah merah). Jika jumlah trombosit sangat menurun, diberikan transfusi trombosit. Infeksi diatasi dengan antibiotik.

Terapi penyinaran digunakan untuk memperkecil ukuran kelenjar getah bening, hati atau limpa. Obat antikanker saja atau ditambah kortikosteroid diberikan jika jumlah limfositnya sangat banyak. Prednison dan kortikosteroid lainnya bisa menyebabkan perbaikan pada penderita leukemia yang sudah menyebar. Tetapi respon ini biasanya berlangsung singkat dan setelah pemakaian jangka panjang, kortikosteroid menyebabkan beberapa efek samping. Leukemia sel B diobati dengan alkylating agent, yang membunuh sel kanker dengan mempengaruhi DNAnya. Leukemia sel berambut diobati dengan interferon alfa dan pentostatin.

http://askep-askeb.cz.cc/

lihat artikel selengkapnya - Leukemia
------------------------------

Konsep Dasar Gagal Ginjal Kronik

Pengertian
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular (LFG) kurang dari 50 ml/menit (Suhardjono, dkk, 2001). Sedangkan menurut Mansjoer (2001) gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan ireversibel.
Menurut Brunner dan Suddarth (2001), gagal ginjal kronik atau penyakti renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
Etiologi
Menurut Mansjoer (2001) etiologi dari gagal ginjal kronik adalah glomerulonefritik, nefropati analgesik, nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati, diabetik, penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi, gout, dan tidak diketahui.
Patofisiologi
Pada gagal ginjal kronik fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekskresikan ke dalam urin tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Penurunan jumlah glomeruli yang normal menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya glomerulo filtrat rate (GFR ) mengakibatkan penurunan klirens kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea maupan vomitus yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum kreatinin sampai ke otak mempengaruhi fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada neurosensori. Selain itu Blood Ureum Nitrogen (BUN) biasanya juga meningkat. Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan tertahan meningkatkan resiko gagal jantung kongestif. Penderita dapat menjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan. Dengan tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi edema dan ascites. Hal ini menimbulkan resiko kelebihan volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu dimonitor balance cairannya. Semakin menurunnya fungsi renal terjadi asidosis metabolik akibat ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Terjadi penurunan produksi eritropoetin yang mengakibatkan terjadinya anemia. Sehingga pada penderita dapat timbul keluhan adanya kelemahan dan kulit terlihat pucat menyebabkan tubuh tidak toleran terhadap aktifitas.
Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi (Brunner dan Suddarth, 2001).
Manifestasi Klinik
Menurut Suhardjono (2001), manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan gagal ginjal kronik yaitu:
Gangguan pada sistem gastrointestinal

• Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metaboslime protein dalam usus.
• Mulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur.
• Cegukan (hiccup)
• Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik

Kulit

• Kulit berwarna pucat akibat anemia. Gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik.
• Ekimosis akibat gangguan hematologis
• Urea frost akibat kristalisasi urea
• Bekas-bekas garukan karena gatal

Sistem Hematologi

• Anemia
• Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia
• Gangguan fungsi leukosit

Sistem Saraf dan Otot
Restles leg syndrome
Pasien merasa pegal pada kakinya, sehingga selalu digerakkan.
Burning feet syndrome
Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki.
Ensefalopati metabolik
Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang.
Miopati
Kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal.
Sistem kardiovaskuler

• Hipertensi
• Akibat penimbunan cairan dan garam.
• Nyeri dada dan sesak nafas
• Gangguan irama jantung
• Edema akibat penimbunan cairan

Sistem endokrin

• Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki.
• Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan gangguan sekresi insulin.
• Gangguan metabolisme lemak.
• Gangguan metabolisme vitamin D.

Gangguan sistem lain

• Tulang : osteodistrofi renal
• Asidosis metabolik.

Sedangkan menurut Mansjoer (2001), manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan gagal ginjal kronik adalah:
Umum
Fatiq, malaise, gagal tumbuh, debil.
Kulit
Pucat, mudah lecet, rapuh, leukonikia.
Kepala dan leher
Rambut rontok, JVP meningkat.
Mata
Fundus hipertensif, mata merah.
Kardiovaskuler
Hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, perikarditis, uremik, penyakit vaskuler.
Pernafasan
Hiperventilasi asidosis, edema paru, effusi pleura.
Gastrointestinal
Anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum, kolitis uremik, diare yang disebabkan oleh antibiotik.
Kemih
Nokturia, anuria, haus, proteinuria, penyakit ginjal yang mendasarinya.
Reproduksi
Penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas, ginekosmastia, galaktore.
Saraf
Letargi, malaise, anoreksia, tremor, mengantuk, kebingungan, flap, mioklonus, kejang, koma.
Tulang
Hiperparatiroidisme, defisiensi vitamin D.
Sendi
Gout, pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang.
Hematologi
Anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan.
Endokrin
Multipel.
Farmakologi
Obat-obat yang diekskresi oleh ginjal.
Penatalaksanaan Medis
Menurut Mansjoer (2001), penatalaksanaan medis pada pasien dengan gagal ginjal kronik yaitu :
Tentukan dan tata laksana penyebabnya.
Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.
Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250-1000 mg/hari) atau diuretik loop (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan.
Diet tinggi kalori dan rendah protein
Diet rendah protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan nausea dari uremia.
Kontrol hipertensi
Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah. Diperlukan diuretik loop, selain obat antihipertensi.
Kontrol ketidakseimbangan elektrolit
Hindari masukan kalium yang besar (batasi hingga 60 mmol/hari) atau diuretik hemat kalium, obat-obat yang berhubungan dengan ekskresi kalium (misalnya, penghambat ACE dan obat antiinflamasi nonsteroid).
Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal
Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti aluminium hidroksida (300 – 1800 mg) atau kalsium karbonat (500– 3000 mg) pada setiap makan.
Deteksi dini dan terapi infeksi
Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imunosupresif dan diterapi lebih ketat.
Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal
Banyak obat yang harus diturunkan dosisnya karena metaboliknya toksis dan dikeluarkan oleh ginjal. Misal : digoksin, aminoglikosid, analgesik opiat, amfoterisin.
Deteksi dan terapi komplikasi
Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati perifer, hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, sehingga diperlukan dialisis.
Persiapkan dialisis dan program transplantasi
Segera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik dideteksi.
Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik
Menurut Suhardjono (2001), pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien gagal ginjal kronik yaitu:
Pemeriksaan laboratorium
Untuk menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK, menentukan gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi. Blood ureum nitrogen (BUN)/kreatinin meningkat, kalium meningkat, magnesium meningkat, kalsium menurun, protein menurun,
Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)
Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia). Kemungkinan abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.
Ultrasonografi (USG)
Untuk mencari adanya faktor yang reversibel seperti obstruksi oleh karena batu atau massa tumor, dan untuk menilai apakah proses sudah lanjut.
Foto Polos Abdomen
Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal. Menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain.
Pieolografi Intra-Vena (PIV)
Dapat dilakukan dengan cara intravenous infusion pyelography, untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter.
Pemeriksaan Pielografi Retrograd
Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel.
Pemeriksaan Foto Dada
Dapat terlihat tanda-tanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid overload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi perikadial.
Pemeriksaan Radiologi Tulang
Mencari osteodistrofi dan kalsifikasi metastatik.

http://askep-askeb.cz.cc/

lihat artikel selengkapnya - Konsep Dasar Gagal Ginjal Kronik
------------------------------

UROLITHIASIS

PENDAHULUAN
Urolithiasis adalah suatu keadaan dimana terdapat batu pada saluran kencing. Batu itu sendiri disebut kalkuli. Sudah lama dikenal dan ditemukan pada mumi dan mayat orang indian pada zaman 3000-5000 tahun SM. Juga dilaporkan bahwa batu saluran kencing ditemukan pada raja-raja Eropa pada abad pertengahan.
Persoalan pembentukan batu pada saluran kencing juga sudah lama dikenal yang dipengaruhi oleh bermacam-macam faktor yang belum diketahui dengan jelas. Hasil penelitian menunjukan bahwa untuk terjadinya batu saluran kencing diperlukan 2 komponen yaitu matriks batu dan kristal. Kebanyakan batu mengandung kalsium , sementara sisanya mengandung amoniomagnesium fosfat atau strufit, asam urat, atau sistin.
Perawatan di rumah sakit diperlukan sampai batu hilang dari saluran perkemihan dan komplikasi teratasi. RLP untuk klasifikasi KDB dari batu ginjal dengan litotripsi gelombang kejut ekstrakorporeal (ESWL) adalah 3,0 hari (Lorenz, 1991).
Komplikasi paling serius dari batu ginjal adalah obstruksi ginjal, yang dapat menimbulkan kerusakan permanen bila tak teratasi. Perdarahan dan infeksi adalah komplikasi lain.
Faktor-faktor yang berperan dalam pembentukan batusaluran kemih dibagi atas 2 golongan :
1. Faktor Endogen : misalnya faktor genetik-familial pada hipersistinuria, hiperkalsuria primer dan hiperoksanuria primer.
2. Faktor Eksogen : misalnya faktor lingkungan, pekerjaan yang banyak mengeluarkan keringat misalnya buruh bangunan, makanan, infeksi, dan kejenuhan mineral di dalam air minum.

Faktor endogenik idiopatik umumnya sukar untuk dikoreksi sehingga batu saluran kencing memiliki kecenderungan untuk kambuh. Sedangkan faktor eksogen atau batu sekunder bila penyebabnya diketahui dapat diambil langkah-langkah untuk mengubah faktor lingkungan atau kebiasaan sehari-hari sehingga terjadinya rekurensi dapat dicegah.
Faktor tertentu yang mempengaruhi pembentukan batu mencakup infeksi, statis urin, periode imobilitas (drainase renal lambat dan perubahan metabolisme kalsium), hiperkalsemia (Ca serum tinggi) dapat disebabkan oleh:

• Hiperparathiroid.
• asidosis tubular renal
• Malignasi
• penyakit granulomatosa
• masukan Vit D yang merlebihan
• masukan susu dan alkali
• penyakit pieloproliperatif

Faktor-faktor ini mencetuskan peningkatan konsentrasi kalsium didalam darah dan urin, menyebabkan pembentukan batu kalsium.

EPIDEMIOLOGI
Ljunghell dan Hedstrand dalam laporannya yang dilakukan secara kuisioner retrospektif di swedia mendapatkan angka prevalensi 13,7 %, sedangkakn di negara-negara lain selama 3 tahun dilaporkan penderita batu saluran kencing yang datang berobat dan dirawat di rumah sakit diantara setiap 10.000 penduduk yang dirawat sebagai berikut :

• Swedia : 1,9
• Finlandia : 3,0
• Inggris : 6,9
• Netherland : 7,1
• Amerika : 9,5
• Jerman Barat : 10
• Cekoslowakia : 10,1

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGIS
Sebagian besar batu saluran adalah idiopatik dan dapat bersifat simptomatik ataupun asimptomatik.
Teori terbentuknya batu antara lain:
Teori Inti Matriks
Terbentuknya batu saluran kencing memerlukan adanya substansi organik sebagai inti yang terdiri dari mukopolisakarida dan mukoprotein A yang akan mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentuk batu.
Teori Supersaturasi
Terjadinya kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urin seperti sistin, santin, asam urat, kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya batu.
Teori Presipitasi-kristalisasi
Perubahan pH urin akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam urin.pada urin yang bersifat asam akan mengendap sistin, santin, asam dan garam urat, sedangkan pada urin yang bersifat alkali akan mengendap garam-garam fosfat.
Teori Berkurangnya Faktor Penghambat
Berkurangnya faktor penghambat seperti peptid fosfat, pirofosfat, sitrat, magnesium, asam mukopolisakarid akan mempermudah terbentuknya batu saluran kencing.
Faktor lain terutama faktor Eksogen dan lingkungan yang diduga ikut mempengaruhi kalkulogenesis antara lain:
Infeksi
Infeksi saluran kemih dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan akan menjadi inti pembentukan batu saluran kencing. Infeksi oleh bakteri yang memecah ureum dan membentuk amonium akan mengubah pH urin menjadi alkali dan akan mengendapkan garam-garam fosfat sehingga akan mempercepat pembentukan batu yang telah ada.
Obsruksi dan Statis Urin
Adanya obstruksi dan statis urin menyebabkan infeksi
Jenis Kelamin
data menunjukan bahwa batu saluran kencung banyak ditemukan pada pria.
Ras
Batu saluran kencing banyak ditemukan di Afrika dan Asia sedangkan pada penduduk Amerika dan Eropa jarang.
Keturunan
Ternyata keluarga batu saluran kencing lebih banyak mempunyai kesempatan untuk menderita batu saluran kencing dari pada orang lain.
Air minum
Memperbanyak diuresis dengan cara banyak minum akan mengurangi kemungkinan trebentuknya batu sakuran kemih, sedangkan bila kurang minum menyebabkan kadar semua substansi dalam urin akan meningkat dan akan mempermudah pembentukan batu saluran kemih.
Pekerjaan
pekerja-pekerja yang banyak bergerak misalya buruh dan petani akan mengurangi kemungkinan-kemungkinan terjadinya batu saluran kemih bila dibandingkan dengan pekerja yang lebih banyak duduk.
Makanan
Pada golongan masyarakat yang lebih banyak makanan protein hewani angka morbiditas batu saluran kemih berkurang.
Suhu
Tempat yang bersuhu panas misalnya didaerah panas menyebakan banyak mengeluarkan keringat, akan mengurangi produksi urin dan mempermudah pembentukan batu sakuran kemih.

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis tergantung pada adanya obstruksi, infeksi dan odema. Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi pada ginjal serta ureter proksimal. Infeksi (pielonefritis dan sistitisyang disertai menggigil, demam dan disuria) dapat terjadi dari iritasi terus-menerus. Beberapa batu jika ada akan menyebabkan sedikit gejala namun secara perlahan merusak unit fungsional (nefron) ginjal, sedangkan yang lain menyebabkan nyeri luarbiasa dan ketidaknyamanan. Hemturia dan piuria pada wanita kebawah mendekati kandungkemih sedangkan pada pria mendekati testis. Bila nyeri mendadak akut, disertai nyeri tekan diseluruh kostovertebral, dan muncul muntah-muntah, maka pasien sedang mengalami episode kolik renal.
Batu yang terjebak dalam ureter menyebabkan gelombang nyeri yang luarbiasa akut dan kolik yang menyebar ke paha dan genetalia. Pasien sering akan merasa ingin berkemih namun hanya sedikit urin yang keluar, dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasif batu. Kelompok gejala ini disebut Kolik uretral. Umumnya pasien akan mengeluarkan batu dengan diameter labih dari 1 cm biasanya harus diangkat atau dihancurkan hingga dapat diangkat atau dikeluarkan secara sepontan.
Batu yang terjebak di kandung kemih biasanya menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi dengan traktus urinarius dan hematuri. Jika batu menyebabkan obstruksi pada leher kandung kemih, akan terjadi retensi urin. Jika infeksi berhubungan dengan adanya batu, maka kondisi ini jauh lebih serius , disertai sepsisi yang mengancam kehidupan.
EVALUASI DIAGNOSTIK
Diagnosa ditegakkan dengan study ginjal, kandungkemih (GUK), urografi intravena atau pielografi retrograde. Uji kimia dan urin 24 jam untuk mengukur kadar kalsium, asam urat, kreatinin, natrium, pH dan volume total merupakan bagian dari upaya diagnostik. Riwayat diet dan medikasi serta riwayat adanya batu ginjal dalam keluarga didapatkan untuk mengidentifikasi faktor yang mencetuskan terbentuknya batu pada pasien.
PENATALAKSANAAN
Tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu, menentukan jenis batu, mencegah kerusakan nefron , mengendalikan infeksi, dan mengurangi obstruksi yang terjadi.
Pengurangan nyeri
Tujuannya adalah untuk mengurangi nyeri sampai penyebabnya dapat dihilangkan: morphine atau mepedrine diberikan untuk mencegah syock dan sinkop akibat nyeri luar biasa. Mandi air panas atau hangat diarea panggul dapat bermanfaat. Cairan diberika kecuali pasien mengalami muntah atau menderita gagal jantung kongestif atau kendisi lain yang membutuhkan pembatasan cairan hal ini meningkatkan peningkatan tekanan hidrostatik pada ruang dibelakang batu sehingga mengurangi konsentrasi kristaloid urin, mengencerkan urin dan menjamin haluaran yang besar.
Pengangkatan Batu
Pemeriksaan sistoskopik dan paase kateter uretral kecil untuk menghilangkan batu yang menyebabkan obstruuksi , akan segera mengurangi tekanan-tekanan pada ginjal dan mengurangi nyeri.
Terapi Nutrisi dan Medikasi
Terapi nutrisi berperan penting dalam mencegah batu ginjal. Masukan cairan yang adekuat dan menghindari makanan tertentu dalam diet yang merupakan bahan utama pembentuk batu (misalnya Kalsium) efektif untuk mencegah pembentukan batu atau lebih jauh meningkatkan ukuran batu yang telah ada. Setiap pasien dengan batu renal paling sedikit harus minum 8 gelas/ hari untuk mempertahankan keenceran urin, kecuali ada kontraindikasi.
Lithotripsi Gelombang Kejut Ekstrakorporeal (ESWL)
Prosedur noninvasif yang digunakan untuk menghancurkan batu di kaliks ginjal. Setelah batu pecah menjadi bagian yang kecil seperti pasir, sisa batu tersebut dikeluarkan sepontan.
Metode Endurologi Pengangkatan Batu
Menggabungkan ketrampilan ahli radiologi dan urologi untuk mengangkat batu ren tanpa pembedahan mayor. Nefrostomi perkutan (nefrolitotomi perkutan) dan nefroskopi dimasukan ke traktus perkutan yang sudah dilebarkan kedalam parenkim ginjal, batu dapat diangkat dengan forceps atau jating, tergantung dari ukurannya
Ureteroskopi
ureteroskopi mencakup visualisasi dan akses dengan memasukan suatu alat ureteroskop melalui sitoskop. Batu dapat dihancurkan dengan menggunakan laser litotripsi elektrohidraulik, atau ultrasound kemudian diangkat.
Pelarutan Batu
Infus cairan kemolitik misalnya: agen pembuat basa (alkylating) dan pembuat asam (acidifying) untuk melarutkan batu dapat dilakukan sebagai alternatif penanganan untuk pasien kurang beresiko terhadap terapi lain yang menolak metode lain atau memiliki batu struvit.
Pembedahan (Operasi)
Sebelum ada lithotripsi pengangkatan batu ginjal secara bedah merupakan metodel terapi utama. Utuk saat ini bedah dilakukan pada 1-2 % pasien. Intervensi bedah dilakukan jika batu tersebut tidak berespon terhadap penaganan lain.

PROGNOSIS
Prognosis batu sakuran kemih tergantung dari faktor-faktor antara lain:

1. Besar batu
2. Letak batu
3. Adanya infeksi
4. Adanya obstruksi

Makin besar batu makin jelek prognosisnya. Letak batu yang dapat menyebabkan obstruksi dapat mempermudah terjadinya infeksi. Makin besar kerusakan jaringan adanya infeksi karena faktor obstruksi akan dapat menyebabkan penurunan fungsi ginal sehingga prognosisnya makin jelek.

lihat artikel selengkapnya - UROLITHIASIS
------------------------------

TB Paru

Pengertian

TB Paru adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium tuberculosis). Sebagian besar kuman menyerang Paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lain (Dep Kes, 2003). Kuman TB berbentuk batang mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pewarnaan yang disebut pula Basil Tahan Asam (BTA). TB Paru adalah penyakit infeksi pada Paru yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis, yaitu bakteri tahan asam (Suriadi, 2001). TB Paru adalah infeksi penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, suatu basil tahan asam yang ditularkan melalui udara (Asih, 2004).

Etiologi

Menurut Suriadi (2001) penyebab dari TB Paru adalah : 1) Mycobacterium tuberculosis. 2) Mycobacterium bovis

Faktor-faktor yang menyebabkan seseorang terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis : a) Herediter: resistensi seseorang terhadap infeksi kemungkinan diturunkan secara genetik. b) Jenis kelamin: pada akhir masa kanak-kanak dan remaja, angka kematian dan kesakitan lebih banyak terjadi pada anak perempuan. c) Usia : pada masa bayi kemungkinan terinfeksi sangat tinggi. d) Pada masa puber dan remaja dimana masa pertumbuhan yang cepat, kemungkinan infeksi cukup tingggi karena diit yang tidak adekuat. e) Keadaan stress: situasi yang penuh stress (injury atau penyakit, kurang nutrisi, stress emosional, kelelahan yang kronik) f) Meningkatnya sekresi steroid adrenal yang menekan reaksi inflamasi dan memudahkan untuk penyebarluasan infeksi. g) Anak yang mendapat terapi kortikosteroid kemungkinan terinfeksi lebih mudah. h) Nutrisi ; status nutrisi kurang i) Infeksi berulang : HIV, Measles, pertusis. j) Tidak mematuhi aturan pengobatan.

Patofisiologi

Sumber penularan TB Paru adalah penderita TB BTA positif. Pada waktu batuk/bersin, penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk droplet (percikan dahak). Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan hidup di udara pada suhu kamar selama beberapa jam. Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup ke dalam saluran pernafasan kemudian menyebar dari paru ke bagian tubuh lainnya melalui sistem peredaran darah, sistem saluran limfe, saluran nafas atau penyebaran langsung ke bagian tubuh lain (Dep.Kes, 2003).

Riwayat terjadinya TB paru dibedakan menjadi 2 (Dep.Kes, 2003) : 1) Infeksi Primer, Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TB Paru. Droplet yang terhirup ukurannya sangat kecil, sehingga dapat melewati mukosilier bronkus, dan terus berjalan hingga sampai di alveolus, menurut dan menetap disana. Infeksi dimulai saat kuman TB Paru berhasil berkembang biak dengan cara membelah diri di paru, yang mengakibatkan peradangan pada paru, dan ini disebut komplek primer. Waktu antara terjadinya infeksi sampai pembentukan komplek primer adalah sekitar 4-6 minggu. Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung dari banyaknya kuman yang masuk dan besarnya respon daya tahan (imunitas seluler). Pada umumnya reaksi daya tahan tubuh tersebut dapat menghentikan perkembangan kuman TB Paru. Meskipun demikian, ada beberapa kuman akan menetap sebagai kuman persisten atau dormant (tidur), kadang-kadang daya tahan tubuh tidak mampu menghentikan perkembangan kuman, akibatnya dalam beberapa bulan yang bersangkutan akan menjadi penderita TB Paru. Masa inkubasi, yaitu waktu yang diperlukan mulai terinfeksi sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6 bulan. 2) Infeksi pasca primer (Post Primary TB), TB Paru pasca primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah infeksi primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau status gizi buruk. Ciri khas dari TB Paru pasca primer adalah kerusakan Paru yang luas dengan terjadinya kavitas atau efusi pleura. Tanpa pengobatan setelah 5 tahun, 50 % dari penderita TB Paru akan meninggal, 25 % akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh tinggi dan 25 % sebagai kasus kronik yang tetap menular.

Manifestasi Klinik Menurut Dep.Kes( 2003),

manifestasi klinik TB Paru dibagi :

1. Gejala Umum: Batuk terus menerus dan berdahak selama 3 minggu atau lebih. Pada TB Paru anak terdapat pembesaran kelenjar limfe superfisialis. 2. Gejala lain yang sering dijumpai: a) Dahak bercampur darah. b) Batuk darah c) Sesak nafas dan rasa nyeri dada d) Badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan turun, rasa kurang enak badan (malaise), berkeringat malam walaupun tanpa kegiatan, demam meriang lebih dari sebulan. Gejala-gejala tersebut diatas dijumpai pula pada penyakit Paru selain TB Paru. Oleh karena itu setiap orang yang datang ke unit pelayanan kesehatan dengan gejala tersebut diatas, harus dianggap sebagi seorang “suspek TB Paru” atau tersangka penderita TB Paru, dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung.

Penemuan Penderita TB Paru

Menurut Dep.Kes (2003), penemuan penderita TB Paru dibedakan menjadi 2: 1. Pada orang dewasa: Penemuan TB Paru dilakukan secara pasif, artinya penjaringan tersangka penderita dilaksanakan pada mereka yang datang berkunjung ke unit pelayanan kesehatan. Diagnosis TB Paru pada orang dewasa dapat ditegakkan dengan ditemukannya BTA pada pemeriksaan dahak secara mikroskopis. Hasil pemeriksaan dinyatakan positif bila sedikitnya dua dari tiga spesimen BTA hasilnya positif. 2. Pada anak-anak: Diagnosis paling tepat adalah dengan ditemukannya kuman TB dari bahan yang diambil dari penderita, misalnya dahak, bilasan lambung, dan biopsi. Sebagian besar diagnosis TB anak didasarkan atas gambaran klinis, gambaran foto rontgen dada dan uji tuberkulin. Seorang anak harus dicurigai menderita TB Paru kalau mempunyai sejarah kontak erat/serumah dengan penderita TB Paru BTA positif, terdapat reaksi kemerahan cepat setelah penyuntikan BCG (dalam 3-7 hari) dan terdapat gejala umum TB paru yaitu batuk lebih dari 2 minggu.

Klasifikasi TB Paru Menurut Dep.Kes (2003), klasifikasi TB Paru dibedakan atas : 1) Berdasarkan organ yang terinvasi: a) TB Paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura (selaput paru). Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak, TB Paru dibagi dalam Tuberkulosis Paru BTA positif dan BTA negatif. b) TB ekstra paru yaitu tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar limfe, tulang persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing dan alat kelamin. TB ekstra paru dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya yaitu : TB ekstra paru ringan yang menyerang kelenjar limfe, pleura, tulang(kecuali tulang belakang), sendi dan kelenjar adrenal; dan TB ekstra paru berat seperti meningitis, pericarditis, peritonitis, TB tulang belakang, TB saluran kencing dan alat kelamin. 2) Berdasarkan tipe penderita: Tipe penderita ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe penderita : a) Kasus baru : penderita yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) kurang dari satu bulan. b) Kambuh (relaps) adalah penderita TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan dan telah dinyatakan sembuh, kemudian kembali berobat dengan hasil pemeriksaan BTA positif. c) Pindahan (transfer in) yaitu penderita yang sedang mendapat pengobatan di suatu kabupaten lain kemudian pindah berobat ke kabupaten ini. Penderita pindahan tersebut harus membawa surat rujukan/pindah. d) Kasus berobat setelah lalai (default/drop out) adalah penderita yang sudah berobat paling kurang 1 bulan atau lebih dan berhenti 2 bulan atau lebih, kemudian datang kembali berobat.

Komplikasi Menurut Dep.Kes (2003) komplikasi yang sering terjadi pada penderita TB Paru stadium lanjut: 1) Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran nafas bawah) yang dapat mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan nafas. 2) Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial. 3) Bronkiectasis dan fribosis pada Paru. 4) Pneumotorak spontan: kolaps spontan karena kerusakan jaringan Paru. 5) Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, ginjal dan sebagainya. 6) Insufisiensi Kardio Pulmoner

Penatalaksanaan

Menurut Dep.Kes (2003) tujuan pengobatan TB Paru adalah untuk menyembuhkan penderita, mencegah kematian, mencegah kekambuhan dan menurunkan tingkat penularan. Salah satu komponen dalam DOTS adalah pengobatan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung dan untuk menjamin keteraturan pengobatan diperlukan seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Pemberian paduan OAT didasarkan pada klasifikasi TB Paru. Prinsip pengobatan TB Paru adalah obat TB diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis (Isoniasid, Rifampisin, Pirasinamid, Streptomisin, Etambutol) dalam jumlah cukup dan dosis tepat selama 6-8 bulan, supaya semua kuman (termasuk kuman persisten) dapat dibunuh. Dosis tahap intensif dan tahap lanjutan ditelan sebagai dosis tunggal, sebaiknya pada saat perut kosong. Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan diawasi langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan terhadap semua OAT. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, penderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar penderita TB Paru BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) pada akhir pengobatan intensif. Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah terjadi kekambuhan. Pada anak, terutama balita yang tinggal serumah atau kontak erat dengan penderita TB Paru BTA positif, perlu dilakukan pemeriksaan. Bila anak mempunyai gejala seperti TB Paru maka dilakukan pemeriksaan seperti alur TB Paru anak dan bila tidak ada gejala, sebagai pencegahan diberikan Izoniasid 5 mg per kg berat badan perhari selama enam bulan. Pada keadaan khusus (adanya penyakit penyerta, kehamilan, menyusui) pemberian pengobatan dapat dimodifikasi sesuai dengan kondisi khusus tersebut (Dep.Kes, 2003) misalnya : 1) Wanita hamil: Pinsip pengobatan pada wanita hamil tidak berbeda dengan orang dewasa. Semua jenis OAT aman untuk wanita hamil kecuali Streptomycin, karena bersifat permanent ototoxic dan dapat menembus barier plasenta yang akan mengakibatkan terjadinya gangguan pendengaran dan keseimbangan yang menetap pada bayi yang dilahirkan. 2) Ibu menyusui: Pada prinsipnya pengobatan TB Paru tidak berbeda dengan pengobatan pada umumnya. Semua jenis OAT aman untuk ibu menyusui. Pengobatan pencegahan dengan INH diberikan kepada bayi sesuai dengan berat badannya. 3) Wanita pengguna kontrasepsi: Rifampisin berinteraksi dengan kontrasepsi hormonal sehingga dapat menurunkan efektifitas kontrasepsi tersebut. Penderita TB Paru seyogyanya menggunakan kontrasepsi non hormonal. 4) Penderita TB Paru dengan kelainan hati kronik: Sebelum pengobatan TB, penderita dianjurkan untuk pemeriksaan faal hati. Apabila SGOT dan SGPT meningkat 3 kali, OAT harus dihentikan. Apabila peningkatannya kurang dari 3 kali, pengobatan diteruskan dengan pengawasan ketat. Penderita kelainan hati, Pirazinamid tidak boleh diberikan. 5) Penderita TB Paru dengan Hepatitis Akut: Pemberian OAT ditunda sampai Hepatitis Akut mengalami penyembuhan. Pada keadaan dimana pengobatan TB Paru sangat diperlukan, dapat diberikan Streptomycin dan Ethambutol maksimal 3 bulan sampai hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan dengan Rifampicin dan Isoniasid selama 6 bulan. 6) Penderita TB Paru dengan gangguan ginjal: Dosis yang paling aman adalah 2 RHZ/6HR. apabila sangat diperlukan, Etambutol dan Streptomicin tetap dapat diberikan dengan pengawasan fungsi ginjal. 7) Penderita TB paru dengan Diabetes Mellitus: Dalam keadaan ini, diabetesnya harus dikontrol. Penggunaan Rifampicin akan mengurangi efektifitas obat oral anti diabetes sehingga dosisnya perlu ditingkatkan. Penggunaan Etambutol pada penderita Diabetes harus diperhatikan karena mempunyai komplikasi terhadap mata.

Penggunaan OAT mempunyai beberapa efek samping diantaranya a. Rifampicin : tidak nafsu makan, mual, sakit perut, warna kemerahan pada air seni, purpura dan syok (Dep.Kes, 2003), sindrom flu, hepatotoksik (Soeparman, 1990) b. Pirasinamid : nyeri sendi, hiperurisemia, (Soeparman, 1990) c. INH : kesemutan sampai dengan rasa terbakar di kaki (Dep.Kes, 2003), neuropati perifer, hepatotoksik (Soeparman, 1990). d. Streptomisin : tuli, gangguan keseimbangan (Dep.Kes, 2003), nefrotoksik dan gangguan Nervus VIII (Soeparman, 1990) e. Ethambutol : gangguan penglihatan, nefrotoksik, skinrash/dermatitis (Soeparman, 1990). f. Etionamid : hepatotoksik, gangguan pencernaan (Soeparman, 1990)

Hampir semua OAT memberikan efek samping gatal dan kemerahan, ikhterus tanpa penyebab lain, bingung dan muntah-muntah (Dep.Kes, 2003), serta bersifat hepatotoksik atau meracuni hati (Soeparman, 1990) Menurut Suriadi (2001) penatalaksanaan terapeutik TB Paru meliputi nutrisi adekuat, kemoterapi, pembedahan dan pencegahan. Menurut Soeparman (1990), indikasi terapi bedah saat ini adalah penderita sputum BTA tetap positif (persisten) setelah pengobatan diulangi dan penderita batuk darah masif atau berulang.

lihat artikel selengkapnya - TB Paru
------------------------------

PATOGENESIS

Faktor- factor plasma yang terlibat pada reaksi- reaksi peradangan antara lain : factor hagemen, system kinigonen, dan system fibrinogen dan plasminogen.Masing- masing system tersebut melibatkan substrat- substrat, activator enzim, kofaktor, dan inhibitor yang spesifik.
Mediator- mediator molekuler kecil meliputi histamine, peptida kinin, serotonin, nukleotida- nukleotida siklik, leukotrien, dan prostaglandin.Beberapa dari zat kimia ini, yang dihasilkan oleh sel- sel tubuh, mempunyai efek yang besar pada mikrosirkulasi dalam konsentrasiyang sangat kecil.Pada system- system model penyuntikan histamine, bradikinin, dan serotomin hanya menghasilkan efek segera dan sementara pada mikrosirkulasi.Apakah zat- zat seperti ini hanya bekerja mengawali respons radang atau apakah produksinya yang terus- menerus dapat memperpanjang peradangan tidaklah jelas.Peptida- peptide kinin di dalam cairan sinovial dari sendi lutut yang meradang telah diperlihatkan dengan bioassay.Konsentrasi prostaglandin yang tinggi telah ditemukan pada jaringan- jaringan radang, termasuk sinovium reumatoid.Prostaglandin- prostaglandin ini disintesis dari asam arachidonat, dengan enzim pertama pada rangkaiannya, siklooksigenase, mudah dihambat secara spesifik dengan kebanyakan obat- obat antiperadangan non steroid.Jalan metabolisme asam arachidonat lain yang penting melibatkan enzim lipoksinogen; enzim ini mengkatalisis produksi leukotrien.Senyawa- senyawaan ini merupakan factor khemotaktik yang poten dan mencakup zat reaktif lambat, suatu mediator pada reaksi-reaksi alergi.
Selama fagositosis bahan partikel, membrane sel melakukan invaginasi untuk membungkus partikel yang dimakannya, sehingga membentuk suatu vakuola autofagik, dinding lipid lisosom tersebut menyatu dengan vakuola dan mengeluarkan enzim- enzim hidrolitik ke dalam vakuola tersebut dank e lingkungan ekstraseluler.Leukosit- leukosit yang mengeluarkan enzim sebagai respons terhadap bahan partikel seperti bakteri dan kristal- kristal akan mati dalam beberapa jam.
Eksotosin –eksotosin bacterial tertentu, seperti streptolisin O dan S,dapat memecahkan lisosom ke dalam sitoplasma leukosit, yang mengakibatkan kematian sel yang cepat.Fenomena ini membuat beberapa peneliti menganggap lisosom sebagai ‘’ kantong- kantong bunuh diri’’.
Eksotosin stafiolkok, ‘’leukocidin’’, menyebabkan granul- granul tersebut membengkak menjadi vesikel- vesikel, yang beberapa diantaranya menyatu dengan membrane sel dan pecah keluar.Produk akhir pada setiap kasus adalah leukosit yang mengalami degranulasi yang memperlihatkan perubahan- perubahan inti dan sitoplasmanya pada kematian sel, dan hamper setiap eksudat yang kaya leukosit polimorfonuklear memperlihatkan peninggian aktivitas enzim- enzim tersebut, yang berfungsi sebagai petunjuk keusakan lisosom.
Interrelasi antara berbagai factor dan kepentingan relatifnya dalam menimbulkan perubahan- perubahan jaringan yang khas untuk peradangan tidaklah sepenuhnya dipahami sampai saat ini.Meskipun demikian, masih mungkin untuk menguji mekanisme- mekanisme ini kalau mereka menerapkan pada berbagai tipe penyakit radang sendi.Banyak dari sisa dalam bab ini mencerminkan usaha untuk melaksanakan hal ini.

lihat artikel selengkapnya - PATOGENESIS
------------------------------

Diabetik Mellitus & Gangren Diabetik

Diabetik Mellitus & Gangren Diabetik

Diabetik Mellitus
2.3.1 Pengertian
Diabetes Mellitus adalah penyakit metabolik ( kebanyakan herediter ) sebagai akibat dari kurangnya efektif insulin ( pada DM-Tipe 2 ) atau insulin absolut ( pada DM-Tipe 1 ) di dalam tubuh, dengan tanda tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan gejala klinik acut ( poliuria, polidipsia, penurunan berat badan ), dan atupun gejala kronik atau kadang-kadang tanpa gejala ; gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat, dan sekunder pada metabolisme lemak dan protein ( Tjokroprawiro A, 1998 : hal 5 )

Klasifikasi Diabetes mellitus
Menurut Tjokroprawiro A, 1998, hal : 8 bahwa, klasifikasi Diabete Mellitus sebagai berikut :
DM Tipe 1
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut
DM Tipe 2
Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin.
DM Tipe Lain
1). Defek genetik sel beta
2). Defek genetik kerja insulin
3). Penyakit eksokrin pankreas
4). Endokrinopati
5). Karena obat / zat kimia
6). Infeksi
7). Imunologi
8). Syndrom genetik lain yang berkaitan dengan DM
Diabetes mellitus Gestasional ( DMG )

Faktor-faktor resiko tinggi untuk DM
Menurut Tjokroprawiro A, 1998, hal : 11. Faktor resiko tinggi untuk DM adalah :
Kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun )
Kegemukan
Tekanan darah tinggi ( > 140 / 90 mmHg )
Riwayat keluarga DM
Riwayat kehamilan dengan berat badan lahir bayi > 4000 gram
Riwayat DM pada kehamilan
Dislipidemia ( HDL <> 250 mg/dl )
Pernah TGT atau Glukosa Darah Puasa Terganggu ( GDPT )

Gejala klinik Diabetes Mellitus
Gejala klinik Dm adalah : " Trias Sindrom Diabetik Acut " yaitu : polidisi, poliuri dan berat badan menurun, dan gejala kronis yang sering terjadi adalah lemah badan, kesemutan, penurunan kemampuan seksual, gangguan penglihatan yang sering berubah, kaku otot, kaku sendi dan lain-lain ( Tjokroprawiro A, 1998 hal : 16 )

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dasar terapi DM " Pentalogi Terapi DM " menurut Tjokroprawiri A, 1998 hal : 22 sebagai berikut :
Diet
Latihan fisik
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat ( PKM )
Obat hipoglikemia ( OHO dan Insulin )
Cangkok Pankreas

2.4 Gangren Diabetik
2.4.1 Pengertian
Gangren atau pemakan luka didefinisikan sebagaii jaringan nekrosis atau jaringan mati yang disebabkan oleh adanya emboli pembuluh darah besar arteri pada bagian tubuh sehingga suplai darah terhenti. Dapat terjadi sebagai akibat proses inflamasi yang memanjang; perlukaan (digigit serangga, kecelakaan kerja atau terbakar); proses degeneratif (arteriosklerosis) atau gangguan metabolik diabetes mellitus (Tabber, dikutip Gitarja, 1999, hal. 13).
Ganggren diabetik adalah nekrosis jaringan pada bagian tubuh perifer akibat penyakit diabetes mellitus. Biasanya gangren tersebut terjadi pada daerah tungkai. Keadaan ini ditandai dengan pertukaran sekulitis dan timbulnya vesikula atau bula yang hemoragik kuman yang biasa menginfeksi pada gangren diabetik adalah streptococcus (Soeatmaji, 1999, hal. 687).

2.4.2 Faktor resiko terjadinya gangren diabetik
Berbagai faktor resiko yang dapat mempengaruhi timbulnya gangren diabetik adalah neuropati, iskemia, dan infeksi. (Sutjahyo A, 1998; hal. 3)
Iskemia disebabkan karena adanya penurunan aliran darah ke tungkai akibat makroangiopati ( aterosklerosis ) dari pembuluh darah besar di tungkai terutama pembuluh darah di daerah betis. Angka kejadian gangguan pembuluh darah perifer lebih besar pada diabetes millitus dibandingkan dengan yang bukan diabetes millitus. Menurut Ari Sutjahjo (1998; hal. 3) hal ini disebabkan karena beberapa faktor. Resiko lebih banyak dijumpai pada diabetes mellitus sehingga memperburuk fungsi endotel yang berperan terhadap terjadinya proses atherosklerosis. Kerusakan endotel ini merangsang agregasi platelet dan timbul trombosis, selanjutnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah dan timbul hipoksia. Ischemia atau gangren pada kaki diabetik dapat terjadi akibat dari atherosklerosis yang disertai trombosis, pembentukan mikro trombin akibat infeksi, kolesterol emboli yang bersal dari plak atheromatous dan obat-obat vasopressor. Gambaran klinik yang tampak adalah penderita mengeluh nyeri tungkai bawah waktu istirahat, kesemutan, cepat lelah, pada perabaan terasa dingin, pulsasi pembuluh darah kurang kuat dan didapatkan ulkus atau gangren.
Adanya neurophaty perifer akan menyebabkan gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan hilangnya atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga penderita akan mengalami trauma tanpa terasa, yang mengakibatkan terjadinya atropi pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang mengakibatkan pula terjadinya ulkus pada kaki. Ulkus yang terjadi pada kaki diabetik umumnya diakibatkan karena trauma ringan, ulkus ini timbul didaerah-daerah yang sering mendapat tekanan atau trauma pada telapak kaki, hal ini paling sering terjadi, didaerah sendi metatarsofalangeal satu dan lima didaerah ibu jari kaki dan didaerah tumit. Mula-mula inti penebalan hiper keratotik dikulit telapak kaki, kemudian penebalan tersebut mengalami trauma disertai dengan infeksi sekunder. Ulkus terjadi makin lama makin dalam mencapai daerah subkutis dan tampak sebagaii sinus atau kerucut bahkan sampai ketulang.
Infeksi sendiri jarang merupakan faktor tunggal untuk terjadinya gangren. Infeksi lebih sering merupakan komplikasi yang menyertai gangren akibat ischemia dan neuropathy. Ulkus berbentuk bullae, biasanya berdiameter lebih dari satu sentimeter dan terisi masa, sisa-sisa jaringan tanduk, lemak pus dan krusta diatas dasar granulomatous. Ulkus berjalan progresif secara kronik, tidak terasa nyeri tetapi kadang-kadang ada rasa sakit yang berasal dari struktur jaringan yang lebih dalam atau lebih luar dari luka. Bila krusta dan produk-produk ulkus dibersihkan maka tampak ulkus yang dalam seperti kerucut, ulkus ini dapat lebih progresif bila tidak diobati dan dapat terjadi periostitis atau osteomyelitis oleh infeksi sekunder akibatnya timbul osteoporosis, osteolisis dan destruktif tulang.

2.4.3 Gejala Umum
Penderita dengan gangren diabetik, sebelum terjadi luka keluhan yang timbul adalah berupa kesemutan atau kram, rasa lemah dan baal pada tungkai dan nyeri pada waktu istirahat. Akibat dari keluhan ini, maka apabila penderita mengalami trauma atau luka kecil hal tersebut tidak dirasakan. Luka tersebut biasanya disebabkan karena penderita tertusuk atau terinjak paku kemudian timbul gelembung-gelembung pada telapak kaki. Kadang menjalar sampai punggung kaki dimana tidak menimbulkan rasa nyeri, sehingga bahayanya mudah terjadi infeksi pada gelembung tersebut dan akan menjalar dengan cepat (Sutjahyo A, 1998, hal : 7 ). Apabila luka tersebut tidak sembuh-sembuh, bahkan bertambah luas baru penderita menyadari dan mencari pengobatan. Biasanya gejala yang menyertai adalah kemerahan yang makin meluas, rasa nyeri makin meningkat, panas badan dan adanya nanah yang makin banyak serta adanya bau yang makin tajam.

2.4.4 Pengobatan dan perawatan
Pengobatan dari gangren diabetik sangat dipengaruhi oleh derajat dan dalamnya ulkus, apabila dijumpai ulkus yang dalam harus dilakukan pemeriksaan yang seksama untuk menentukan kondisi ulkus dan besar kecilnya debridement yang akan dilakukan. Dari penatalaksanaan perawatan luka diabetik ada beberapa tujuan yang ingin dicapai, antara lain :
Mengurangi atau menghilangkan faktor penyebab
Optimalisasi suanana lingkungan luka dalam kondisi lembab
Dukungan kondisi klien atau host (nutrisi, kontrol DM, kontrol faktor penyerta)
Meningkatkan edukasi klien dan keluarga
Perawatan luka diabetik
Mencuci luka
Mencuci luka merupakan hal pokok untuk meningkatkan, memperbaiki dan mempercepat proses penyembuhan luka serta menghindari kemungkinan terjaadinya infeksi. Proses pencucian luka bertujuan untuk membuang jaringan nekrosis, cairan luka yang berlebihan, sisa balutan yang digunakan dan sisa metabolik tubuh pada permukaan luka. Cairan yang terbaik dan teraman untuk mencuci luka adalah yang non toksik pada proses penyembuhan luka (misalnya NaCl 0,9%). Penggunaan hidrogenperoxida, hypoclorite solution dan beberapa cairan debridement lainnya, sebaliknya hanya digunakan pada jaringan nekrosis / slough dan tidak digunakan pada jaringan granulasi. Cairan antiseptik seperti provine iodine sebaiknya hanya digunakan saat luka terinfeksi atau tubuh pada keadaan penurunan imunitas, yang kemudian dilakukan pembilasan kembali dengan saline. (Gitarja, 1999; hal. 15).

Debridement
Debridement adalah pembuangan jaringan nekrosis atau slough pada luka. Debridement dilakukan untuk menghindari terjadinya infeksi atau selulitis, karena jaringan nekrosis selalu berhubungan dengan adanya peningkatan jumlah bakteri. Setelah debridement, jumlah bakteri akan menurun dengan sendirinya yang diikuti dengan kemampuan tubuh secara efektif melawan infeksi. Secara alami dalam keadaan lembab tubuh akan membuang sendiri jaringan nekrosis atau slough yang menempel pada luka (peristiwa autolysis). Autolysis adalah peristiwa pecahnya atau rusaknya jaringan nekrotik oleh leukosit dan enzim lyzomatik. Debridement dengan sistem autolysis dengan menggunakan occlusive dressing merupakan cara teraman dilakukan pada klien dengan luka diabetik. Terutama untuk menghindari resiko infeksi. (Gitarja W, 1999; hal. 16).

Terapi Antibiotika
Pemberian antibiotika biasanya diberikan peroral yang bersifat menghambat kuman gram positip dan gram negatip. Apabila tidak dijumpai perbaikan pada luka tersebut, maka terapi antibiotika dapat diberikan perparenteral yang sesuai dengan kepekaan kuman. (Sutjahyo A, 1998; hal. 8).

Nutrisi
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor penting yang berperan dalam penyembuhan luka. Penderita dengan ganren diabetik biasanya diberikan diet B1 dengan nilai gizi : yaitu 60% kalori karbohidrat, 20% kalori lemak, 20% kalori protein. (Tjokroprawiro, A, 1998; hal. 26).

Pemilihan jenis balutan
Tujuan pemilihan jenis balutan adalah memilih jenis balutan yang dapat mempertahankan suasana lingkungan luka dalam keadaan lembab, mempercepat proses penyembuhan hingga 50%, absorbsi eksudat / cairan luka yanag keluar berlebihan, membuang jaringan nekrosis / slough (support autolysis ), kontrol terhadap infeksi / terhindar dari kontaminasi, nyaman digunakan dan menurunkan rasa sakit saat mengganti balutan dan menurunkan jumlah biaya dan waktu perawatan (cost effektive). Jenis balutan: absorbent dressing, hydroactive gel, hydrocoloid. (Gitarja, 1999; hal. 16).
Selain pengobatan dan perawatan diatas, perlu juga pemeriksaan Hb dan albumin minimal satu minggu sekali, karena adanya anemia dan hipoalbumin akan sangat berpengaruh dalam penyembuhan luka. Diusahakan agar Hb lebih 12 g/dl dan albumin darah dipertahankan lebih 3,5 g/dl. Dan perlu juga dilakukan monitor glukosa darah secara ketat, Karena bila didapatkan peningkatan glukosa darah yang sulit dikendalikan, ini merupakan salah satu tanda memburuknya infeksi yang ada sehingga luka sukar sembuh.
Untuk mencegah timbulnya gangren diabetik dibutuhkan kerja sama antara dokter, perawat dan penderita sehingga tindakan pencegahan, deteksi dini beserta terapi yang rasional bisa dilaksanakan dengan harapan biaya yang besar, morbiditas penderita gangren dapat ditekan serendah-rendahnya. Upaya untuk pencegahan dapat dilakukan dengan cara penyuluhan dimana masing-masing profesi mempunyai peranan yang saling menunjang.
Dalam memberikan penyuluhan pada penderita ada beberapa petunjuk perawatan kaki diabetik (Sutjahyo A, 1998; hal. 8):
Gunakan sepatu yang pas dan kaos kaki yang bersih setiap saat berjalan dan jangan bertelanjang kaki bila berjalan
Cucilah kaki setiap hari dan keringkan dengan baik serta memberikan perhatian khusus pada daerah sela-sela jari kaki
Janganlah mengobati sendiri apabila terdapat kalus, tonjolan kaki atau jamur pada kuku kaki
Suhu air yang digunakan untuk mecuci kaki antara 29,5 – 30 derajat celsius dan diukur dulu dengan termometer
Janganlah menggunakan alat pemanas atau botol diisi air panas
Langkah-langkah yang membantu meningkatkan sirkulasi pada ekstremitas bawah yang harus dilakukan, yaitu :
Hindari kebiasaan merokok
Hindari bertumpang kaki duduk
Lindungi kaki dari kedinginan
Hindari merendam kaki dalam air dingin
Gunakan kaos kaki atau stoking yang tidak menyebabkan tekanan pada tungkai atau daerah tertentu
Periksalah kaki setiap hari dan laporkan bila terdapat luka, bullae kemerahan atau tanda-tanda radang, sehingga segera dilakukan tindakan awal
Jika kulit kaki kering gunakan pelembab atau cream

lihat artikel selengkapnya - Diabetik Mellitus & Gangren Diabetik
------------------------------

Konsep Dasar Model Adaptasi Roy

Model Roy memfokuskan pada konsep adaptasi manusia (person), keperawatan, sehat, lingkungan dan aktivitas keperawatan yang semuanya saling berhubungan satu sama lain. Lima (5) elemen utama Roy Adaptation Model. (Dikutip Haryanto J, 2001; hal. 47)
2.1.1 Person
Penerima asuhan keperawatan bisa seseorang, keluarga, kelompok atau masyarakat. Masing-masing dilihat sebagaii Holistic adaptive System. Sistem adaptasi ini merupakan gabungan antara adaptasi dan sistem. Roy memandang seseorang secara menyeluruh (holistik) yang merupakan suatu kesatuan. Salah satu ciri sistem adalah keterbukaan. Dunn, seorang tokoh dalam teori sistem mengatakan bahwa unit terkecil dari kehidupan adalah sel. Sel adalah sistem terbuka, dari luar sel mendapatkan zat-zat yang dibutuhkan sel untuk hidup sedangkan dari dalam ia harus memelihara kehidupan molekul atau organ-organ selnya. Interaksi yang konstan antara person dengan lingkungan akan dapat mengakibatkan perubahan baik internal naupun eksternal. Dalam menghadapi perubahan ini manusia harus memelihara integritas dirinya dan ia selalu beradaptasi sehingga manusia (person) dianggap sebagaii "holistic adaptive system" yaitu sistem yang selalu beradaptasi secara menyeluruh.
Mengaplikasikan individu sebagaii sistem yang holistik, masing-masing aspek dari individu membentuk unfied being. Sebagaii living system seseorang secara konstan berinteraksi dengan lingkungan, sehingga antara sistem dan lingkungan terjadi pertukaran informasi, materi dan energi yang akan dapat menimbulkan respon. Ini merupakan pengaruh dari keterbukaan sistem.
Sistem adaptasi mendapatkan input dan menimbulkan output. Roy mengidentifikasi input sebagaii stimulus. Stimulus merupakan suatu kesatuan informasi, bahan-bahan atau hal-hal atau energi dari lingkungan atau dari dalam diri seseorang itu sendiri yang dapat menimbulkan respon. Tingkat adaptasi seseorang tergantung dari stimulus yang diterima dan yang masih dapat di adaptasi secara biasa. Rentang respon ini adalah unik untuk setiap person. Setiap tingkat adaptasi setiap person selalu berubah-ubah, karena dipengaruhi oleh mekanisme koping (upaya penanganan) person tersebut.
Roy mengidentifikasi Output sebagaii prilaku. Prilaku yang terlihat dapat secara eksternal maupun internal. Hal ini dapat diobservasi, di ukur atau secara subyektif melalui wawancara sebagaii yang dilaporkan person. Prilaku ini merupakan umpan balik untuk sistem. Roy mengkategorikan output sistem sebagaii respon yang adaptif atau respon yang mal adaptif. Respon adaptif dapat meningkatkan integritas person.
Integritas person secara keseluruhan dapat terlihat bila person tersebut mampu untuk melaksanakan tujuan yang berkenan dengan kelangsungan hidup (Survival), perkembangan (Growth), reproduksi dan keunggulan (Mastery), sedangkan respon yang tidak effektif (Mal-adaptive) tidak mendukung terciptanya : kelangsungan hidup (Survival), perkembangan (Growth), reproduksi dan keunggulan (Mastery).
Roy telah menggunakan bentuk mekanisme koping untuk menjelaskan proses kontrol person sebagaii adaptive system. Beberapa mekanisme koping diwariskan atau genetik, seperti sel darah putih, sebagaii sistem pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme asing. Mekanisme yang lain yang dipelajari seperti penggunaan antiseptik untuk membersihkan luka. Roy memperkenalkan konsep ilmu keperawatan yang unik yaitu mekanisme kontrol.
Mekanisme kontrol ini disebut "Regulator" dan "Cognator" Roy adaptation model's menganggap mekanisme koping regulator dan cognator adalah subsistem.
Person, An Adaptation System
INPUT PROSES EFEKTOR OUTPUT

Keterangan :
An adaptive System, ada input (dalam / luar) yang merupakan rangsangan (info, matter, energy) dan timbul respon sejalan dengan rangsangan itu level adaptasi seseorang bertindak sebagaii adaptive system.
Level Adaptasi : merupakan rentang dari stimuli dimana seseorang dapat merespon secara adaptive dengan usaha yang biasa (ordinary).
Rentang respon ini unik bagi individu dan dipengaruhi oleh mekanisme koping individu.
Output, dari person sebagai sistem adalah perilaku.
Regulator sebagai subsistem mempunyai komponen-komponen seperti : Input, proses internal dan output. Transmiter regulator sistem adalah chemical, neural atau endocrine. Automatic refleks adalah respon neural dalam brain stem dan spinal cord yang diteruskan sebagai perilaku dari regulator subsistem. Banyak proses fisiologis yang dapat dinilai sebagai prilaku regulator subsistem.
Misal : Bila tubuh terdapat peningkatan terhadap kadar CO2 maka chemoreseptor di medulla oblongata akan terangsang untuk meningkatkan frekuensi sehingga hasilnya terjadi peningkatan ventilasi 6 sampai 7 kali.
Cognator subsistem, Stimulus untuk subsistem bisa eksternal maupun internal. Sedangkan output yang dihasilkan berupa prilaku. Kognator kontrol proses berhubungan dengan fungsi otak dalam memproses informasi, penilaian dan emosi. Persepsi atau proses informasi berhubungan dengan proses internal dalam memilih atensi, mencatat dan memori.

Neural Spinal Cord Brain Respon
Stem Refleks Efektor refleks
Otonom otomatis
STIMULI
INTERNAL
Chemical

Intact ë jalan ke 8 ë Respon Respon
Circulation dari CNS ë Kelenjar ë Output ë organ
ë Respon endokrin hormon target
Tubuh
Jaringan
Chemical

STIMULI Respon
EKSTERNAL Persepsi ë Memori ë organ
Pendek target ë
Efektor
jaringan
Neural

Memori
Panjang

Belajar berkolerasi dengan proses imitasi, reeforcement (penguatan) dan insight (pengertian yang mendalam). Pemecahan masalah dan pengambilan keputusan adalah proses internal yang berhubungan dengan penilaian atau analisa. Emosi adalah proses pertahanan untuk mencari keringanan, mempergunakan penilaian dan kasih sayang.

STIMULI
INTERNAL

ëRespon ë Effektor

STIMULI
EKSTERNAL

Gambar : Cognator subsistem menurut Roy's Model
Untuk menggambarkan proses internal seseorang sebagaii sistem adaptif, lebih lanjut Roy mengemukakan sistem efektor yang merupakan adaptive modes yang terdiri dari empat aspek, yaitu :
Fungsi fisiologi
Konsep diri
Fungsi Peran
Interdependence
Mekanisme regulator dan cognator berfungsi dalam keempat model diatas. Manifestasi tingkat adaptasi seseorang mencerminkan penggunaan mekanisme koping. Perawat mempunyai tugas mengobservasi dan identifikasi perilaku seseorang sebagaii responnya (adaptive/ineffective) dalam situasi sehat-sakit.
Fungsi Fisiologi
Oksigenasi, menjelaskan penggunaan O2 sehubungan dengan respirasi dan sirkulasi.
Nutrisi, berkaitan dengan zat gizi.
Eliminasi, menjelaskan pola-pola latihan / kerja.
Indera perasa, menjelaskan fungsi sensori-persepsual.
Cairan dan elektrolit, menjelaskan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh.
Fungsi neurologis, menjelaskan pola neural kontrol dan pengaturan intelektual.
Fungsi endokrin, menjelaskan pola pengaturan respon stress dan sistem reproduksi.
Konsep Diri
Mengenal pola-pola nilai keyakinan, emosi yang berhubungan dengan gambaran diri mengenai :
Physical Self
Personal Self
Moral – Ethical Self
Fungsi Peran
Mengenai pola interaksi sosial seseorang dalam hubungannya dengan orang lain
yang dicerminkan oleh peran primer, sekunder dan tersier.

Interdependence
Nilai-nilai manusiawi yang terjadi pada proses hubungan interpersonal yang berupa kasih sayang, cinta dan ketegasan.
Keempat adaptive model ini mencoba menjawab kepada, "bagaimana seseorang beradaptasi terhadap perubahan yang terjadi".
2.1.2 Keperawatan
Keperawatan bertujuan untuk membantu individu dalam usaha adaptasi dengan menata lingkungan, sehingga dapat tercapai tingkat kesehatan yang maksimal. Sebagaii sistem yang terbuka, individu menerima input atau stimulus baik dari lingkungan maupun diri sendiri. Tujuan keperawatan adalah membantu manusia (individu) untuk meningkatkan kemampuan beradaptasi terhadap kebutuhan fisik, konsep diri, fungsi peran dan interdependensi, serta hubungan saling ketergantungan selama sehat dan sakit (Ann Marriner, 1986, hal 301).
2.1.3 Lingkungan
Lingkungan adalah seluruh kondisi yang ada disekitar manusia dan pengaruhnya yang dapat mempengaruhi perkembangan dan perilaku orang atau kelompok. Lingkungan adalah input kedalam diri seseorang sebagai sistem adaptasi yang melibatkan baik faktor internal maupun eksternal (Ann Marriner, 1986, hal 301).
Dengan demikian perubahan lingkungan menuntut peningkatan penggunaan energi untuk dapat beradaptasi. Faktor-faktor dalam lingkungan yang mempengaruhi seseorang dikategorikan sebagaii stimulus fokal, konseptual dan residual.

2.1.4 Kesehatan
Kesehatan dan penyakit tidak dapat dielakkan dari pengalaman total kehidupan seseorang (Ann Marriner, 1986, hal 301).
Kesehatan terjadi ketika manusia secara kontinyu beradaptasi terhadap stimulus, sehingga mereka bebas merespons stimulus yang lainnya. Pembebasan energi dari usaha-usaha penanggulangan yang tidak efektif dapat meningkatkan kesembuhan dan kesehatan.
Aktivitas Keperawatan
Suatu tindakan keperawatan untuk memanipulasi rangsangan fokal, contextual dan residual terhadap seseorang. Perawat mengantisipasi potensial inefektif respon terhadap rangsangan tertentu yang terjadi pada situasi tertentu atau menyiapkan seseorang untuk mengantisipasi perubahan dan memperkuat mekanisme koping.

lihat artikel selengkapnya - Konsep Dasar Model Adaptasi Roy
------------------------------

Kepemimpinan dalam Keperawatan

Kepemimpinan dalam Keperawatan
by Ners HarmokoDefinisi kepemimpinan
Kepemimpinan didefinisikan sebagai kemampuan untuk mempengaruhi, menggerakkan dan mengarahkan suatu tindakan pada diri seseorang atau sekelompok orang untuk mencapai tujuan tertentu pada situasi tertentu (Sujak, 1990). Menurut Robbin (1996), kepemimpinan adalah kemampuan untuk mempengaruhi suatu kelompok ke arah tercapainya tujuan. Koonzt (1984), bahwa kepemimpinan sebagai pengaruh, seni atau proses mempengaruhi orang-orang sehingga mereka akan berusaha mencapai tujuan kelompok dengan kemampuan dan antusias. Dari beberapa pengertian kepemimpinan tersebut, Manduh (1997) memberikan pengertian singakat tentang kepemimpinan yaitu proses mengarahkan dan mempengaruhi aktivitas-aktivitas tugas dari orang-orang dalam kelompok.
Dalam kepemimpinan terdapat beberapa kegiatan kepemimpinan. Menurut Gillies (1997) untuk mencapai kepemimpinan yang efektif harus dilaksanakan kegiatan penugasan dan memberikan pengarahan, memberikan bimbingan, mendorong kerja sama dan partisipasi, mengkoordinasikan kegiatan-kegiatan, observasi dan supervisi serta evaluasi dari hasil penampilan kerja. Pemimpin yang efektif adalah seorang katalisator dalam memudahkan interaksi yang efektif diantara tenagakerja, bahan dan waktu. Untuk dapat melaksanakan tugas tersebut, maka seorang pemimpin harus memiliki pengetahuan yang luas dan kompleks tentang sistem manusia, mempunyai kemampuan hubungan antar manusia terutama dalam mempengaruhi orang lain dan memiliki sekelompok nilai-nilai dalam mengenal orang lain dengan baik. Di samping itu, pemimpin harus mempertimbangkan kewaspadaan diri, karakteristik kelompok, karakteristik individu serta motivasi yang ada dalam menggerakkan orang lain dalam mencapai tujuan organisasi.
2.1.2 Pendekatan/Teori Kepemimpinan
Dalam mengembangkan model kepemimpinan terdapat beberapa teori yang mendasari terbentuknya gaya kepemimpinan. Menurut Whitaker (1996), ada empat macam pendekatan kepemimpinan yaitu:
1) Teori Bakat
Teori bakat terdiri dari bakat intelegensi dan kepribadian. Kemampuan ini merupakan bawaan sejak lahir yang mempunyai pengaruh besar dalam kepemimpinan. Beberapa hal yang menonjol pada teori bakat adalah kepandaian berbicara, kemampuan/keberanian dalam memutuskan sesuatu, penyesuaian diri, percaya diri, kreatif, kemampuan interpersonal dan prestasi yang dapat menjadi bekal dalam membentuk kepemimpinan sehingga seseorang pemimpin dapat mempengaruhi bawahannya.
2) Teori Perilaku
Teori perilaku kepemimpinan memfokuskan pada perilaku yang dipunyai oleh pemimpin dan yang membedakan dirinya dari non pemimpin. Menurut teori ini seorang pemimpin dapat mempelajari perilaku pemimpin supaya dapat menjadi pemimpin yang efektif. Dengan demikian teori perilaku kepemimpinan lebih sesuai dengan pandangan bahwa pemimpin dapat dipelajari, bukan bawaan sejak lahir.
3) Teori Situasi (Contingency)
Teori situasi mengasumsikan bahwa tidak ada satu gaya kepemimpinan yang paling baik, tetapi kepemimpinan tergantung pada situasi, bentuk organisasi, kekuasaan atau otoriter dari pemimpin, pekerjaan yang kompleks dan tingkat kematangan bawahan.
4) Teori Transformasi
Teori transformasi mengasumsikan bahwa pemimpin mampu melakukan kepemimpinannya dalam situasi yang sangat cepat berubah atau situasi yang penuh krisis. Menurut Bass (Dikutip Gibson, 1997) seorang pemimpin transformasional adalah seorang yang dapat menampilkan kepemimpinan yang kharismatik, penuh inspirasi, stimulasi intelektual dan perasaan bahwa setiap pengikut diperhitungkan.
2.1.3 Gaya Kepemimpinan
Gaya diartikan sebagai cara penampilan karakteristik atau tersendiri. Menurut Follet (1940), gaya didefiniskan sebagai hak istimewa tersendiri dari si ahli dengan hasil akhir dicapai tanpa menimbulkan isu sampingan. Gillies (1997), menyatakan bahwa gaya kepemimpinan dapat diidentifikasikan berdasarkan perilaku pemimpin. Perilaku seseorang dipengaruhi oleh pengalaman bertahun-tahun dalam kehidupannya, oleh karena itu kepribadian seseorang akan mempengaruhi gaya kepemimpinan yang digunakan. Gaya kepemimpinan seseorang cenderung sangat bervariasi dan berbeda-beda. Menurut para ahli ada beberapa gaya kepemimpinan yang dapat diterapkan dalam suatu organisasi antara lain:
1) Gaya Kepemimpinan menurut Tannenbau dan Warren H. Schmidt.
Menurut kedua ahli tersebut, gaya kepemimpinan dapat dijelaskan melalui dua titik ekstrim yaitu kepemimpinan berfokus pada atasan dan kepemimpinan berfokus pada bawahan. Gaya tersebut dipengaruhi oleh faktor manajer, faktor karyawan dan faktor situasi. Jika pemimpin memandang bahwa kepentingan organisasi harus didahulukan dibandingkan kepentingan individu, maka pemimpin akan lebih otoriter. Jika bawahan mempunyai pengalaman yang lebih baik, menginginkan partisipasi, maka pemimpin dapat menerapkan gaya partisipasi.
Gaya Kepemimpinan menurut Likert
Likert mengelompokan gaya kepemimpinan dalam empat sistem yaitu:
Sistem Otoriter-Eksploitatif
Pemimpin tipe ini sangat otoriter, mempunyai kepercayaan yang rendah terhadap bawahannya, memotivasi bawahan melalui ancaman atau hukuman. Komunikasi yang dilakukan satu arah ke bawah (top-down).

(2) Sistem Benevolent-Authoritative
Pemimpin mempercayai bawahan sampai tingkat tertentu, memotivasi bawahan dengan ancaman atau hukuman tetapi tidak selalu dan membolehkan komunikasi ke atas. Pemimpin memperhatikan ide bawahan dan mendelegasikan wewenang pengambilan keputusan meskipun masih melakukan pengawasan yang ketat.
(3) Sistem Konsultatif
Pemimpin mempunyai kepercayaan terhadap bawahan cukup besar. Pemimpin menggunakan balasan (insentif) untuk memotivasi bawahan dengan kadang-kadang menggunakan ancaman atau hukuman. Komunikasi dua arah dan membolehkan keputusan spesifik dibuat oleh bawahan.
(4) Sistem Partisipatif
Pemimpin mempunyai kepercayaan sepenuhnya terhadap bawahan, selalu memamfaatkan ide bawahan, menggunakan insentif ekonomi untuk memotivasi bawahan. Komunikasi dua arah dan menjadikan bawahan sebagai kelompok kerja.

Gaya Kepemipinan menurut Teori X dan Teori Y
Teori ini di kemukakan oleh Douglas Mc Gregor dalam bukunya "The Human Side of Enterprise" (1960), menyebutkan bahwa perilaku seseorang dalam suatu organisasi dapat dikelompokan dalam dua kutub utama yaitu sebagai Teori X dan Teori Y. Teori X diasumsikan bahwa pemimpin itu tidak menyukai pekerjaan, kurang ambisi, tidak mempunyai tanggung jawab, cendrung menolak perubahan dan lebih suka dipimpin daripada memimpin. Sebaliknya Teori Y diasumsikan bahwa pemimpin itu senang bekerja, bisa menerima tanggung jawab, mampu mandiri, mampu mengawasi diri, mampu berimajinasi dan kreatif. Dari teori ini, gaya kepemimpinan dibedakan menjadi empat macam yaitu:
Gaya kepemimpinan ditaktor
Gaya kepemimpinan yang dilakukan dengan menimbulkan ketakutan serta menggunakan ancaman dan hukuman merupakan bentuk dari pelaksanaan teori X
(2) Gaya kepemimpinan autokratis
Pada dasarnya hampir sama dengan gaya kepemimpinan ditaktor namun bobotnya agak kurang. Segala keputusan berada ditangan pemimpin, pendapat dari bawahan tidak pernah dibenarkan, Gaya ini juga merupakan pelaksanaan dari teori X.
(3)Gaya kepemimpinan demokratis
Ditemukan adaya peran serta bawahan dalam pengambilan keputusan yang dilakukan secara musyawarah. Gaya kepemimpinan ini pada dasarnya sesuai dengan teori Y.
(4) Gaya kepemimpinan santai
Peranan pemimpin hampir tidak terlihat karena segala keputusan diserahkan pada bawahan. Gaya kepemimpinan ini sesuai dengan teori Y (Azwar, 1996).

3) Gaya kepemimpinan menurut Robert House
Berdasarkan teori motivasi pengharapan, Robert House mengemukakan empat gaya kepemimpinan yaitu:
(1) Directive
Pemimpin menyatakan kepada bawahan tentang bagaimana melaksanakan suatu tugas. Gaya ini mengandung arti bahwa pemimpin berorientasi pada hasil.
(2) Supportive
Pemimpin berusaha mendekatkan diri dengan bawahan dan bersikap ramah terhadap bawahan.
(3) Participative
Pemimpin berkonsultasi dengan bawahan untuk mendapatkan masukan dan saran dalam rangka pengambilan keputusan.
Achievement oriented
Pemimpin menetapkan tujuan yang menantang dan mengharapkan bawahan berusaha untuk mencapai tujuan tersebut seoptimal mungkin (Sujak, 1990).
4) Gaya kepemimpinan menurut Hersey dan Blanchard
Ciri-ciri gaya kepemimpinan menurut Hersey dan Blanchard meliputi:
Instruksi
- Tinggi tugas dan rendah hubungan
- Komunikasi searah
- Pengambilan keputusan berada pada pimpinan,peran bawahan sangat minimal.
- Pemimpin banyak memberikan pengarahan atau instruksi yang spesifik serta mengawasi dengan ketat.
(2) Konsultasi
- Tinggi tugas dan tinggi hubungan
- Komunikasi dua arah
- Peran pemimpin dalam pemecahan masalah dan pengambilan keputusan cukup besar, bawahan diberi kesempatan untuk memberi masukan dan menampung keluhan.
(3) Partisipasi
- Tinggi hubungan rendah tugas
- Pemimpin dan bawahan bersama-sama memberi gagasan dalam pengambilan keputusan.
(4) Delegasi
- Rendah hubungan dan rendah tugas
- Komunikasi dua arah terjadi diskusi antara pemimpin dan bawahan dalam pemecahan masalah serta bawahan diberi delegasi untuk mengambil keputusan .

5) Gaya kepemimpinan menurut Ronald Lippits dan Rapiph K. White
Menurut Ronald Lippith dan Rapiph K. White, ada tiga gaya kepemimpinan yaitu: otoriter, demokrasi dan liberal yang mulai dikembangkan di Universitas Iowa.
Otoriter
Gaya kepemimpinan ini memiliki ciri-ciri sebagai berikut:
Wewenang mutlak berada pada pimpinan
Keputusan selalu dibuat oleh pimpinan
Kebijaksanaan selalu dibuat oleh pimpinan
Komunikasi berlangsung satu arah dari pimpinan kepada bawahan
Pengawasan terhadap sikap, tingkah laku, perbuatan atau kegiatan para bawahan dilakukan secara ketat
Prakarsa harus selalu berasal dari pimpinan
Tiada kesempatan bagi bawahan untuk memberikan saran, pertimbangan atau pendapat
Tugas-tugas bawahan diberikan secara instruktif
Lebih banyak kritik daripada pujian
Pimpinan menuntut prestasi sempurna dari bawahan tanpa syarat
Pimpinan menuntut kesetiaan tanpa syarat
Cenderung adanya paksaan, ancaman dan hukuman
Kasar dalam bertindak
Kaku dalam bersikap
Tanggung jawab keberhasilan organisasi hanya dipikul oleh pimpinan
Demokratis
Kepemimpinan gaya demokratis adalah kemampuan kemampuan mempengaruhi orang lain agar bersedia bekerja sama untuk mencapai tujuan yang telah ditetapkan dengan cara berbagai kegiatan yang akan dilakukan ditentukan bersama antara pimpinan dan bawahan.
Gaya kepemimpinan ini memiliki cirri-ciri sebagai berikut:
Wewenang pimpinan tidak mutlak
Pimpinan bersedia melimpahkan sebagian wewenang kepada bawahan
Keputusan dibuat bersama antara pimpinan dan bawahan
Kebijaksanaan dibuat bersama antara pimpinan dan bawahan
Komunikasi berlangsung timbal-balik
Pengawasan dilakukan secara wajar
Prakarsa dapat datang dari bawahan
Banyak kesempatan dari bawahan untuk menyampaikan saran dan pertimbangan
Tugas-tugas kepada bawahan diberikan dengan lebih bersifat permintaan daripada instruktif
Pujian dan kritik seimbang
Pimpinan mendorong prestasi sempurna para bawahan dalam batas masing-masing
Pimpinan meminta kesetiaan bawahan secara wajar
Pimpinan memperhatikan perasaan dalam bersikap dan bertindak
Terdapat suasana saling percaya, saling hormat menghormati dan saling menghargai
Tanggung jawab keberhasilan organisasi ditanggung secara bersama-sama
(3) Liberal atau Laissez Faire
Kepemimpinan gaya liberal atau Laissez Faire adalah kemampuan mempengaruhi orang lain agar bersedia bekerja sama untuk mencapai tujuan dengan cara berbagai kegiatan yang dilakukan lebih banyak diserahkan kepada bawahan.
Gaya kepemimpinan ini bercirikan sebagai berikut:
Pemimpin melimpahkan wewenang sepenuhnya kepada bawahan
Keputusan lebih banyak dibuat oleh bawahan
Kebijaksanaan lebih banyak dibuat oleh bawahan
Pimpinan hanya berkomunikasi apabila diperlukan oleh bawahan
Hampir tiada pengawasan terhadap tingkah laku bawahan
Prakarsa selalu berasal dari bawahan
Hampir tiada pengarahan dari pimpinan
Peranan pimpinan sangat sedikit dalam kegiatan kelompok
Kepentingan pribadi lebih penting dari kepentingan kelompok
Tanggung jawab keberhasilan organisasi dipikul oleh perorangan

6) Gaya kepemimpinan berdasarkan kekuasaan dan wewenang
Menurut Gillies (1996), gaya kepemimpinan berdasarkan wewenang dan kekuasaan dibedakan menjadi 4 yaitu:
(1) Otoriter
Merupakan kepemimpinan yang berorientasi pada tugas/pekerjaan. Menggunakan kekuasaan posisi dan power dalam memimpin. Pemimpin menentukan semua tujuan yang akan dicapai dalam pengambilan keputusan. Informasi diberikan hanya pada kepentingan tugas. Motivasi dengan reward dan punishment.
(2) Demokratis
Merupakan kepemimpinan yang menghargai sifat dan kemampuan setiap staf. Menggunakan kekuasaan posisi dan pribadinya untuk mendorong ide dari staf , memotivasi kelompok untuk menentukan tujuan sendiri. Membuat rencana dan pengontrolan dalam penerapannya. Informasi diberikan seluas-luasnya dan terbuka.

(3) Partisipatif
Merupakan gabungan antara otokratik dan demokrasi, yaitu pemimpin yang menyampaikan hasil analisa masalah dan mengusulkan tindakannya. Staf diminta saran dan kritiknya serta mempertimbangkan respon staf terhadap usulnya. Keputusan akhir oleh kelompok.
(4) Bebas Tindak
Merupakan pimpinan offisial, karyawan menentukan sendiri kegiatan tanpa pengarahan, supervisi dan koordinasi. Staf/bawahan mengevaluasi pekerjaan sesuai dengan caranya sendiri. Pimpinan hanya sebagai sumber informasi dan pengendalian minimal.
Lester R. Bitel menyebutkan bahwa semua gaya kepemimpinan ini memiliki kelebihan dan kelemahan masing-masing. Pemimpin yang sukses adalah yang mampu menyesuaikan diri dengan situasi.
Dalam penelitian ini, peneliti memilih gaya kepemimpinan berdasarkan wewenang dan kekuasaan yang merupakan gabungan dari teori Hersey dan Blanchard dengan teori Ronald lippits dan Ralph K. White. Kedua teori ini dapat digunakan untuk menilai kecendrungan gaya kepemimpinan kepala ruangan dengan memodifikasi pertanyaan sesuai dengan situasi perawatan.

lihat artikel selengkapnya - Kepemimpinan dalam Keperawatan
------------------------------

Konsep Kecemasan

Cemas adalah emosi dan merupakan pengalaman subyektif individual, mempunyai kekuatan tersendiri dan sulit untuk diobservasi secara langsung. Perawat dapat mengidentifikasi cemas lewat perubahan tingkh laku klien.
Stuart (1996) mendefinisikan cemas sebagai emosi tanpa obyek yang spesifik, penyebabnya tidak diketahui, dan didahului oleh pengalaman baru. Sedangkan takut mempunyai sumber yang jelas dan obyeknya dapat didefinisikan. Takut merupakan penilaian intelektual terhadap stimulus yang mengancam dan cemas merupakan respon emosi terhadap penilaian tersebut.
Lebih jauh dikatakan pula, kecemasan dapat dikomunikasikan dan menular, hal ini dapat mempengaruhi hubungan terapeutik perawat klien. Hal ini menjadi perhatian perawat.
Bostrom (1995) mengemukakan stressor sebagai factor presipitasi kecemasan adalah bagaimana individu berhadapan dengan kehilangan dan bahaya yang mengancam. Bagaimana mereka menerimanya tergantung dari kebutuhan, keinginan, konsep diri, dukungan keluarga, pengetahuan, kepribadian dan kedewasaan.
Kecemasan adalah suatu kondisi yang menandakan suatu keadaan yang mengancam keutuhan erta keberadaan dirinya dan dimanifestasikan dalam bentuk prilaku seperti rasa tak berdaya, rasa tidak mampu, rasa takut, phobia tertentu (Hamid dkk,1997).
Kecemasan muncul bila ada ancaman ketidakberdayaan, kehilangan kendali, perasaan kehilangan fungsi-fungsi dan harga diri, kegagalan pertahanan, perasaan terisolasi (Hudak dan Gallo, 1997).
Stuart dan Sundeen (1995) membagi kecemasan menjadi 4 tingkatan yaitu :
1.Kecemasan Ringan
Kecemasan ringan berhubungan dengan ketegangan akan peristiwa kehidupan sehari-hari. Pada tingkat ini lahan persepsi melebar dab individu akan berhati-hati dan waspada. Individu terdorong untuk belajar yang akan menghasilkan pertumbuhan dan kreativitas.
Respon Fisiologis
Sesekali nafas pendek
Nadi dan tekanan darah naik
Gejala ringan pada lambung
Muka berkerut dan bibir bergetar
Respon Kognitif
Lapang persegi meluas
Mampu menerima ransangan yang kompleks
Konsentrasi pada masalah
Menyelesaikan masalah secara efektif
Respon perilaku dan Emosi
Tidak dapat duduk tenang
Tremor halus pada tangan
Suara kadang-kadang meninggi
2.Kecemasan sedang
Pada tingkat ini lahan persepsi terhadap lingkungan menurun/individu lebih memfokuskan pada hal penting saat itu dan mengesampingkan hal lain.
Respon Fisiologis
Sering nafas pendek
Nadi ekstra systole dan tekanan darah naik
Mulut kering
Anorexia
Diare/konstipasi
Gelisah
Respon Kognitif
Lapang persepsi menyempit
Rangsang Luar tidak mampu diterima
Berfokus pada apa yang menjadi perhatiannya
Respon Prilaku dan Emosi
Gerakan tersentak-sentak (meremas tangan)
Bicara banyak dan lebih cepat
Perasaan tidak nyaman
3.Kecemasan Berat
Pada kecemasan berat lahan persepsi menjadi sempit. Individu cenderung memikirkan hal yang kecil saja dan mengabaikan hal-hal yang lain. Individu tidak mampu berfikir berat lagi dan membutuhkan banyak pengarahan/tuntutan.
1) Respon Fisiologis
Sering nafas pendek
Nadi dan tekanan darah naik
Berkeringat dan sakit kepala
Penglihatan kabur
2) Respon Kognitif
a) Lapang persepsi sangat menyempit
b) Tidak mampu menyelesaikan masalah
Respon Prilaku dan Emosi
Perasaan ancaman meningkat
Verbalisasi cepat
Blocking
4.Panik
Pada tingkat ini persepsi sudah terganggu sehingga individu sudah tidak dapat mengendalikan diri lagi dan tidak dapat melakukan apa-apa walaupun sudah diberi pengarahan/tuntunan.
Respon Fisiologis
Nafas pendek
Rasa tercekik dan berdebar
Sakit dada
Pucat
Hipotensi
Respon Kognitif
Lapang persepsi menyempit
Tidak dapat berfikir lagi
Respon Prilaku dan Emosi
Agitasi, mengamuk dan marah
Ketakutan, berteriak-teriak, blocking
Persepsi Kacau
Kecemasan yang timbul dapat diidentifikasi melalui respon yang dapat berupa respon fisik, emosional, dan kognitif atau intelektual.

Respon Fisiologis
Kardiovaskuler : Palpitasi berdebar, tekanan darah meningkat/menurun, nadi meningkat/menurun
Saluran Pernafasan : Nafas cepat dangkal, rasa tertekan di dada, rasa seperti tercekik
Gastrointestinal : Hilang nafsu makan, mual, rasa tak enak pada epigastrium, diare
Neuromuskuler : Peningkatan refleks, wajah tegang, insomnia, gelisah, kelelahan secara umum, ketakutan, tremor
Saluran Kemih : Tak dapat menahan buang air kecil
Sistem Kulit : Muka pucat, perasaan panas/dingin pada kulit, rasa terbakar pada muka, berkeringat setempat atau seluruh tubuh dan gatal-gatal
Respon Kognitif : konsentrasi menurun, pelupa, raung persepsi berkurang atau menyempit, takut kehilangan kontrol, obyektifitas hilang
Respon emosional : Kewaspadaan meningkat, tidak sadar, takut, gelisah, pelupa, cepat marah, kecewa, menangis dan rasa tidak berdaya
Stuart dan Sundeen (1995) mengatakan rentan respon individu berfluktuasi antara respon adaptif dan maladaptive seperti :
Adaptif Maladaptif
Adaptasi Ringan Sedang Berat Panik

Gambar 1 Rentang respon adaptif dan maladaptive
(Dikutip dari Stuart dan Sundeen (1995) : Principles and practice of psychiatric nursing (5th ed), Philadelphia : Mosby Year Book)

Roy (1974) mengatakan manusia mahluk yang unik karenanya mempunyai respon yang berbeda-beda terhadap cemas tergantung kemampuan adaptasi ini dipengaruhi oleh pengalaman berubah dan kemampuan kopinh individu. Koping adalah mekanisme mempertahankan keseimbangan dalam menghadapi stress.
Selanjutnya Roy (1974) menerangkan proses adaptasi dipengaruhi oleh 2 aspek yaitu masing-masing individu dan kemampuan adaptasi ini dipengaruhi oleh pengalaman berubah dan kemampuan koping individu. Koping adalah mekanisme mempertahankan keseimbangan dalam menghadapi stress.
Stresor (stimulus lokal)
Yaitu semua rangsang yang dihadapi individu dan memerlukan respon adaptasi.
Mediator (proses adaptasi)
Stimulus internal yaitu factor dari dalam yang dimiliki individu seperti keyakinan, pengalaman masa lalu, sikap, dan kepribadian.
Stimulus eksternal (kontekstual) yaitu factor dari luar yang berkontribusi atau melatar belakangi dan mempengaruhi respon adaptasi individu terhadap stressor yang dihadapi.

lihat artikel selengkapnya - Konsep Kecemasan
------------------------------